Ожирение — современный «бич» общества
Ожирение — это метаболическое заболевание, широко распространенное во всем мире. Это многофакторный синдром, связанный с избыточным отложением жировой ткани в организме, что негативно сказывается на здоровье. Ожирение — это не только косметическая проблема. Это медицинская проблема, которая повышает риск развития других заболеваний, таких как гипертония, дислипидемия и сахарный диабет 2 типа, вызывая сердечно-сосудистые осложнения, повышенный риск ряда онкологических заболеваний и высокий уровень смертности. Хорошая новость заключается в том, что даже умеренная потеря веса может улучшить или предотвратить проблемы со здоровьем, связанные с ожирением. Изменения в питании, увеличение физической активности и изменения в поведении могут помочь сбросить вес.
Ключевые факты:
- С 1975 года ожирение во всем мире увеличилось почти в три раза.
- В 2016 году более 1,9 миллиарда человек в возрасте 18 лет и старше имели избыточный вес. Из них более 650 миллионов страдают ожирением.
- 38 миллионов детей в возрасте до 5 лет имеют избыточный вес или ожирение в 2019 году.
- В 2016 году более 340 миллионов детей и подростков в возрасте 5-19 лет имели избыточный вес или ожирение.
- Избыточный вес и ожирение связаны с большим количеством смертей во всем мире, чем недостаточный вес.
- Ожирение можно предотвратить.
При ожирении наблюдается дисбаланс, который выражается в повышенном поступлении энергии с пищей и значительно меньших энергозатратах. Избыток потребляемых калорий откладывается в виде жировой ткани. Увеличение массы тела первоначально происходит за счет увеличения размера жировых клеток (гипертрофическое ожирение), которое впоследствии прогрессирует с увеличением количества жировых клеток (гиперпластическое ожирение).
Этиология, факторы риска и группы риска:
Ожирение вызвано взаимодействием генетических, метаболических и экологических факторов (социальных, психологических и поведенческих).
Основные причины ожирения:
Генетические причины — Моногенные заболевания: мутации в рецепторе для меланокортина-4, дефицит лептина, дефицит ПОМК
Синдромы — Прадера-Вилли, Барде-Бидля, Коэна, Альстрёма, Фрёлиха. Синдромное ожирение характеризуется определенными пороками развития, часто наблюдается задержка в росте и в умственном развитии, а также некоторые сопутствующие аномалии — глазные, костные, почечные, сердечные, неврологические.
Вторичные причины ожирения:
Неврологические — травма головного мозга, опухоль головного мозга, последствия радиотерапии головы, гипоталамическое ожирение
Эндокринные — гипотиреоз (состояние, обусловленное снижением или отсутствием секреции гормонов щитовидной железы или устойчивостью к их действию) — приводит к снижению основного обмена в различной степени, что выражается в низкой температуре тела, непереносимости холода и увеличении веса при сниженном аппетите.
Синдром Кушинга
Состояние, вызванное присутствием в организме избыточного количества кортизола) — прогрессирующее центростремительное ожирение обычно является первым и наиболее распространенным симптомом. Он охватывает лицо, шею, туловище и брюшную область. Отчасти ожирение связано с индуцированным глюкокортикоидами глюконеогенезом и нарушением липолиза. При высоком уровне кортизола повышается аппетит.
Дефицит гормона роста
Липолитический эффект гормона роста отменяется, что приводит к увеличению отложения жировой ткани.
Псевдогипопаратиреоз
Заболевание, обусловленное дефектами, приводящими к периферической устойчивости к действию паратиреоидного гормона. Возникает при легких нарушениях кальциево-фосфорного обмена и ассоциируется с различными врожденными дефектами роста и развития скелета — короткий рост, утолщение коленной чашечки, короткие пястные и плюсневые кости, склонность к эктопическим кальцификатам, круглое лицо, короткая и толстая шея, ожирение.
Синдром поликистозных яичников
Состояние, вызывающее дисбаланс женских репродуктивных гормонов) — включает повышенный уровень мужских половых гормонов (андрогенов), олиго/ановуляции, типичное ультразвуковое изображение яичников и широкий спектр метаболических нарушений.
Психические — Депрессия (связанная с перееданием или неупорядоченным пищевым поведением), расстройства пищевого поведения
Вызванные лекарствами
Трициклические антидепрессанты, оральные контрацептивы, антипсихотики, противосудорожные препараты, глюкокортикоиды, противодиабетические средства (сульфонилмочевина, глитазоны, инсулин), бета-блокаторы, антигистаминные препараты
Экологические и социально-экономические факторы:
-Работа.
Вследствие болезни или отсутствия мотивации для выполнения оптимальной двигательной активности.
-Расстройства сна.
-Нездоровое питание.
Высокая суточная калорийность пищи, формирование положительного энергетического баланса, употребление продуктов с высокой энергетической плотностью и высоким гликемическим индексом, нездоровые пищевые привычки (эмоциональный прием пищи в ответ на стресс; так называемый «бездумный» прием пищи, например, при просмотре телевизора; ночной прием пищи; синдром «переедания»; нарушения в частоте приема пищи — пропуск приема пищи или беспорядочные промежуточные приемы пищи).
-Курение.
Хорошо, что вы остановились, но отказ от курения также может привести к увеличению веса. По этой причине важно уделять особое внимание диете и физическим упражнениям во время отказа от курения.
-Хронический стресс.
-Образование, экономический статус и т.д.
Виды ожирения
Ожирение имеет два морфологических типа: висцеральное (абдоминальное или андроидное) и ягодично-феморальное (гиноидное). Образно они определяются как яблокообразное и грушевидное ожирение.
Патогенез ожирения
Центральным органом, регулирующим питание, является мозг. Единственный пептид желудочно-кишечного тракта, который подает прямой сигнал гипоталамусу, чтобы инициировать прием пищи, создавая чувство голода, — это грелин. Этот пептид вырабатывается в энтероэндокринных клетках слизистой оболочки желудка. Грелин увеличивается перед каждым приемом пищи и уменьшается после его окончания, что указывает на то, что грелин участвует в краткосрочном контроле чувства голода. У людей хронические (ожирение) и острые (переедание) состояния положительного энергетического баланса приводят к снижению уровня грелина в плазме, тогда как при голодании и нервной анорексии грелин сильно повышен.
Гипоталамус
В гипоталамусе есть несколько областей, которые контролируют прием пищи. Нарушение работы вентромедиального гипоталамуса приводит к гиперфагии — повышенному потреблению пищи, подавлению симпатического тонуса и ожирению, что позволяет предположить, что эта область является «центром сытости».
Гипоталамус выделяет нейропептид Y, который стимулирует аппетит, вызывая гиперфагию, увеличение жировых отложений, снижение термогенеза (уменьшение энергозатрат) и подавление симпатического тонуса. Потребление пищи, однако, вызывает выброс гормона, вырабатываемого жировыми клетками, который называется лептин. Лептин через кровообращение достигает гипоталамуса, связывается там со своими рецепторами и подавляет дальнейшую секрецию нейропептида Y, при этом возникает чувство сытости. Эта физиологическая обратная связь предотвращает перекармливание и поддерживает относительно постоянный вес.
Таким образом, в физиологических условиях существует гормональный тандем, регулирующий потребление пищи — грелин усиливает чувство голода и провоцирует прием пищи, а лептин создает ощущение сытости и приводит к прекращению приема пищи. Однако у большинства пациентов с ожирением рецептор лептина в гипоталамусе резистентен, нечувствителен, не активирован и не вызывает избыточной секреции нейропептида Y. В результате развивается ожирение.
Чтобы преодолеть лептиновое сопротивление гипоталамуса, жировые клетки компенсаторно выделяют большое количество лептина. Поэтому пациенты с ожирением, как правило, имеют хорошо выраженную гиперлептинемию.
В регуляции питания и отложения жира важную роль играют также гормоны, выделяемые жировыми клетками, называемые адипоцитокинами: резистин, адипонектин, ангиотензиноген и ангиотензин II, интерлейкин-6, ингибитор активатора плазминогена-1 (PAI-1).
Осложнения
Ожирение повышает риск развития ряда потенциально серьезных проблем со здоровьем.
-Коронарная болезнь сердца
— Сахарный диабет 2 типа
90% от пациентите с диабети тип 2 имат индекс на телесна маса (ИТМ)> 23 кг/м²
-некоторые виды рака (молочной железы, толстой кишки, эндометрия, желчного пузыря, почек и печени)
-Апноэ сна
Характеризуется повторяющимися эпизодами временного прекращения потока воздуха (апноэ) или его уменьшения (гипопноэ) во время сна, которые вызваны полным или частичным спадением верхних дыхательных путей и приводят к снижению насыщения кислородом (повторяющиеся эпизоды гипоксемии и гиперкапнии). Нарушается нормальный режим сна, что отрицательно сказывается на качестве жизни. Обструктивное апноэ сна имеет различные клинические проявления, включая храп, эпизоды удушья во время сна, беспокойный и неосвежающий сон, дневную усталость, нарушение концентрации внимания, гипертонию, снижение либидо, раздражительность и изменения личности.
-Дислипидемия
-Желчные камни.
Ожирение и женский пол остаются факторами риска развития желчнокаменной болезни даже у детей и подростков.
-Остеоартрит.
Связь ожирения с ОА несущих суставов в основном обусловлена повторяющимися перегрузками во время повседневной деятельности, которые постепенно вызывают разрушение хряща и повреждение связок и других поддерживающих структур.
-Нерегулярные менструальные циклы и нарушения фертильности.
Ожирение может вызвать дисфункцию гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси (ГГР) у обоих полов. У женщин проявления могут быть связаны с различными нарушениями менструального цикла. Репродуктивные нарушения у мужчин с ожирением могут проявляться снижением либидо, эректильной дисфункцией, бесплодием и реже гипогонадизмом. О влиянии инсулинорезистентности на фертильность у женщин вы можете прочитать здесь.
Глобулин, связывающий половые гормоны (SHBG), также был связан с репродуктивной дисфункцией, связанной с ожирением, путем регулирования биодоступности половых стероидов. У пациентов с ожирением, как правило, наблюдается снижение уровня циркулирующего SHBG при более высоком уровне биодоступных половых стероидов. Это происходит в результате прямого подавления синтеза SHBG в печени инсулином, которое более сильно выражено при ожирении центрального типа из-за более выраженной инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии.
