В последнее десятилетие проблеме эректильной дисфункции (импотенции), или неспособности мужчин достичь и поддерживать эрекцию, достаточную для полноценного полового акта, уделяется все больше внимания. Об этом свидетельствует тот факт, что в 1983 году на ежегодном собрании Американской урологической ассоциации было представлено 29 докладов на эту тему, а в 1994 году — уже 69 докладов. Результаты интенсивных научных исследований эректильной дисфункции стали поистине революционными в этой области.
В результате научных достижений специалисты располагают надежными и высокоэффективными методами диагностики и лечения эректильной дисфункции. Это само по себе еще больше повысило интерес к данной теме, как с точки зрения специалиста, так и заинтересованного пациента. В настоящее время без преувеличения можно сказать, что люди, страдающие эректильной дисфункцией, вправе рассчитывать на очень эффективную помощь с быстрым наступлением эффективности и долгосрочным восстановлением и нормализацией сексуальной жизни.
Согласно прогнозу I. A. Aita et al. [2], число больных СД в мире увеличится со 152 миллионов в 1995 году до 322 миллионов к 2025 году (из них более 11,9 миллионов в Европе, 9,1 миллионов в Северной Америке, 9,3 миллионов в Африке и 113 миллионов в Азии).Заболеваемость и распространенность ЭД изучены в одном из первых крупных рандомизированных исследований (Massachusetts Male Aging Study — MMAS, 1994) с участием 513 испытуемых, а также распространенность и возраст ЭД (в 1 раз выше у мужчин в возрасте 70 лет, чем у мужчин в возрасте 3 40 лет). В России 53,4% мужчин страдают от ЭД. Это одно из последних исследований в России (Федеральный государственный бюджетный научно-исследовательский центр профилактической медицины, Москва).
С ЭД обратились 834 мужчины, из них 610 мужчин среднего возраста (45-59 лет) (73,14%), 190 мужчин старшего возраста (60-74 года) (22,78%) и 34 мужчины пожилого возраста (75-89 лет) (4,08%). ), обратившихся в поликлинику Военно-медицинской академии в 2012 году с ЭД.
Важность этой проблемы обусловлена также старением населения мира и России. И практически все пациенты этих возрастных групп страдают возрастными заболеваниями. Это означает заболевания, которые возникают в норме в процессе старения, согласно лифтинговой теории старения Дильмана (Дильман В. М. 1987).S O-К основным нестареющим заболеваниям, включенным, в частности, в наше исследование, это ИБС, СД2, ГБ, болезнь Паркинсона,. CVID, иммунодефицитный артрит и рак толстой кишки (составляющие Э Д-27% пациенто в-230 ), а также общие заболевания организма, не связанные с этиогенетическим лечением, включая МКБ, остеохондроз, остеоартроз, остеоартрит, гепатит, болезнь Гиббса и другие заболевания у пациентов, участвующих в исследовании, в том числе медико-генетические благодаря генетической, накопительной и экологической моделям. язвенная болезнь и хронический почечный одиночный нефрит. 176-21,05% из них были пациентами. 428-51,32% пациентов имели возраст и физические заболевания.
По данным других авторов, ЭД встречается у 15% пациентов, лечащихся от гипертонии (ГБ), и 39% пациентов с ишемической болезнью сердца; у пациентов с ГБ и ИБС этот процент увеличивается до 20% и 56% соответственно. последствия ЭД были практически идентичны у наших пациентов. ЭД является распространенным артериальным сосудистым,… одним из ранних симптомов ("красных флагов") атеросклеротического поражения артериальных сосудов в целом и сердца в частности. Для выявления ранних признаков атеросклероза Kaiser D. et al. исследовали 27 здоровых людей и 30 пациентов с ЭД без сопутствующих заболеваний. Изучались коэффициент безразличия, скорость поллютантов и эндотелиальная вазодилатация плечевой артерии. По сравнению со свидетелями (1. 3% против 2. 4%, p = 0. 014), у пациентов с ЭБС наблюдалось статистически значимое эндотелий-зависимое уменьшение расширения плечевой артерии, с достоверно сниженным ответом на нитроглицерин (13. 0% против 17, 8%, p<0,05). Данное исследование продемонстрировало значимость нарушений системы NO-цГМФ в регуляции сосудистого тонуса у пациентов с ЭД, которые не имели сопутствующих заболеваний. Таким образом, факторы риска развития ИБС являются и факторами риска развития ЭД. Распространенность ЭД у мужчин указанной возрастной группы 53,6% (MMAS), в России 61,7%. В нашей практике при условии активного опроса путем заполнения анкеты МИЭФ-5 выявлена ЭД в среднем возрасте (45-59 лет) у 610 в пожилом возрасте ( 60-75лет) у 190 в старческом(>75 лет) до 34 человек.
Стойкое отсутствие способности достигать и поддерживать эрекцию, достаточную для сексуальной активности. Это влияет на физическое и психологическое здоровье и вносит негативный вклад в качество жизни.
Физиология и патофизиология ЭФ. Эректильная дисфункция и эндотелиальная дисфункция могут быть ассимилированы. Были выявлены взаимосвязи между этими патологическими состояниями. Например, установлено, что у пациентов с диабетом 2 типа и ЭД в крови повышены показатели эндотелиальной дисфункции. Артериальная гипертензия, диабет, дислипидемия и курение приводят к окислительному стрессу, который приводит к повреждению эндотелиальных клеток. Это приводит к сужению сосудов, тромбозу, атеросклерозу и ЭД.
Сексуальная стимуляция — реакциями нейрональных и эндотелиальных клеток на высвобождение ДГМФ- Ca ++ из клеток, включая эрекцию ГМК после активации венозных механизмов. Таким образом, эректильная дисфункция может возникать вследствие неадекватной вазодилатации из-за недостаточного сосудистого ответа на дефицит или другие вазодилататоры, ХГМП, сдавления пенильных вен из-за чрезмерного развития соединительной ткани или комбинации этих причин. Следует подчеркнуть, что сама ЭД у пациентов с поздним онтогенезом является лишь поверхностью айсберга, а отдельные ее исследования приводят к схематическому (углубленному) подходу и не способствуют комплексному решению проблемы. В конце концов, эректильная дисфункция — это большая психологическая драма, в то время как сексуальные состояния — это нечто гораздо большее. Перед врачами постоянно стоит задача понять, в какой степени (и связаны ли вообще) сексуальные и физические расстройства: в 80% случаев ЭД имеют место различные органические причины, в 20% — психологические факторы, но очень часто имеет место сочетание этих факторов.
CGMF нельзя вводить извне. Его можно только поддерживать. Это означает, что механизм деградации можно предотвратить. Это как раз доступно с помощью ингибитора ФДЭ ФДЭ 5. Действие ингибитора ФД5 связано с ингибированием фосфодиэстеразы, гидролизующего фермента, который деградирует CGMP.
Во время приема ингибиторов 5ФДЭ рекомендуется прекратить прием сердечно-сосудистых препаратов, содержащих доноры оксида азота. А пациенты этих возрастных групп, особенно пожилого и старческого возраста, не могут долго оставаться без этих сердечно-сосудистых препаратов. Поэтому ингибиторы 5ФДЭ силденафил более целесообразны для этих пациентов. При приеме этой группы препаратов время прекращения приема сердечно-сосудистых препаратов составляет не менее 12-24 часов. Поскольку не всегда можно отличить сердечно-сосудистые препараты, рекомендуется прекратить прием силденафила в течение 12 часов после его приема.
Исключая расщепление CGMP в пещерах, ингибиторы ФДЭ5 усиливают релаксационный эффект NO после сексуальной стимуляции.
Несколько контролируемых исследований с участием более 3 700 пациентов в возрасте 19-87 лет продемонстрировали безопасность, переносимость и эффективность (50-88%) силденафила у кардиологических больных. Так, в двойном слепом, плацебо-контролируемом, рандомизированном перспективном исследовании, проведенном в Бразилии у 23 пациентов с ЧСС после приема силденафила 50 мг, был проведен 6-минутный беговой тест. Оказалось, что силденафил снижает ЧСС и АД и увеличивает потребление кислорода во время физической нагрузки с 16. 6 ± 3. 4 до 17. 7 ± 3. 4 мл/кг в минуту (p = 0. 025) и продолжительность физической нагрузки с 12. 3 ± 3. 4 до 13. 7 ± 3. 2 минут (p = 0. 003). R. F. Debusk et al.[59] Для 70 пациентов с ХНДП 12-недельная терапия силденафилом улучшила эректильную функцию у 64% пациентов и увеличила частоту половых актов у 65% пациентов по сравнению с препаратами виртуальной группы (21% и 21% и 19% соответственно).ФДЭ5 является сердечной мышечной клетки, следует подчеркнуть, что ингибиторы этого фермента не влияют на функцию сердца. В то же время гемодинамические эффекты этой группы препаратов связаны с увеличением коронарного кровотока, что оказывает положительное влияние при хронической сердечной недостаточности, выраженных заболеваниях миокарда и приводит к снижению легочного сосудистого сопротивления и повышению давления. При назначении препаратов этой группы (например, силденафила) необходимо учитывать следующее Начальная доза силденафила должна быть минимальной (25 мг) у пациентов с высоким риском осложнений (см. табл. 4). Силденафил полностью противопоказан пациентам, получающим органические нитраты (например, нитроглицерин, Sustec и т.д.), поскольку их совместное действие на систему NO-CGMP приводит к усилению гипотензивного эффекта. Кроме того, заболевания печени с хронической почечной недостаточностью могут повышать концентрацию силденафила в крови и способствовать развитию побочных эффектов.Ингибиторы ФДЭ5 можно комбинировать с другими препаратами, но при этом необходимо учитывать общий путь метаболизма через систему цитохрома Р-450. В результате, препараты,…
Те, кто может ингибировать этот путь, задерживают выведение ингибиторов ФДЭ5 и усиливают их действие: противогрибковые (например, флуконазол, кетоконазол) — защитные ингибиторы (индинавир, ритонавир) no азитромицин) ).
Лечение. Режим труда и отдыха. У мужчин, которые начали тренироваться, риск возникновения ЭД снизился на 70% по сравнению с мужчинами, ведущими малоподвижный образ жизни. Борьба с ожирением. Лечение как возрастных, так и физических Co. компенсируют медикаментозную терапию, заменяя препараты для лечения ЭД с аналогичными результатами и без вышеупомянутых побочных эффектов.
